Ikatan Keseminatan Kardioserebrovaskular Indonesia
Posisi Anda : Hari ini : Kamis, 13 Desember, 2018

TATA LAKSANA PASCA SINDROM KORONER AKUT


Rabu, 11 November, 2009

Daulat Manurung, Ryan Ranitya
Divisi Kardiologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI/RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta

Pendahuluan
Fase akut dari SKA umumnya sekitar 2 bulan. Risiko program jadi infark akut (MI) atau risiko timbulnya rekuren MI atau kematian pada periode ini sangat tinggi. Sesudah 1-3 bulan, pasien kebanyakan masuk ke fase chronic stable coronary arterie disease. Ada dua hal yang perlu diperhatikan pada saat mau berobat jalan, yaitu : 1. Mempersiapkan pasien untuk mencapai kehidupan normal sebisa mungkin. 2. Memanfaatkan “acute event” sebagai titik balik untuk mengoreksi pola hidup sebelumnya yang salah, dengan memodifikasi faktor-faktor risiko yang ada. Modifikasi faktor-faktor risiko yang dapat memperpanjang survival, harus merupakan penekanan utama dalam mengelola PJK stabil. Pasien yang mengalami Percutaneus Coronary Intervention (PCI) dengan sukses dengan tanpa komplikasi, biasanya bias dipulangkan pada hari berikutnya. Pasien yang dilakukan Coronary Artery By Pass Graft (CABG) tanpa komplikasi, boleh dipulangkan setelah 4-7 hari sesudah CABG. Untuk pasien dengan risiko rendah yang mengalami pemeriksaan non invasive atau bahkan corangiografi boleh pulang segera sesudah pemeriksaan tersebut. Management pasien risiko tinggi, tetapi tidak mau dilakukan revaskularisasi atau tidak bisa dilakukan revaskularisasi, harus waspada dalam memonitornya, sampai terjamin control dari symptom ischemia, dengan medical therapy, untuk meminimalkan morbiditas dan mortalitas di hari-hari berikutnya, dan untuk meningkatkan kualitas hidupnya. Data-data klinis medis, laboratorium EKG (rekam medis), dll harus dicatat, untuk mengatur strategi pengobatan sesudah pulang. Risiko kematian rata-rata dapat diprediksi berdasarkan informasi klinis dan EKG selama perawatan. Informasi klinis ini antara lain gambaran ST-T segmen elevasi saat dipulangkan, peningkatan dari kadar troponin T, dll.

 

Pengaturan Pemakaian Obat-obatan
Pemakaian obat-obat anti ischemia selama perawatan, harus diteruskan sesudah berobat jalan. Obat-obat antiplatelet dari anti koagulan harus diubah menjadi pemakaian oral. Pemakaian obat-obat anti platelet, betablocker, penurunan LDL cholesterol, penyekat rennin-angiotensin aldosteron sistem, sangat penting artinya untuk prognose selanjutnya, terutama bila fraksi ejeksi < 40%. Untuk mengontrol symptom, perlu obat-obata anti ischemia seperti nitrat. Beta blockers dan Calcium Channel Blockers (CCBs). Sudah tentu perlu sekali untuk mengontrol factor-faktor risiko yang ada seperti hipertensi, rokok, dislipidemia, physical in activity dan diabetes mellitus. Pemilikan obat-obat sangat individual sekali, tergantung penemuan selama perawatan, adanya faktor-faktor risiko PJK, toleransi terhadap obat-obatan, dan prosedur intervensi yang dilakukan selama perawatan untuk membantu mengingatkan obat-obatan, boleh dipakai format ABCDEF (Aspirin, Anti-angina, dan ACE-I, betablocker dan blood pressure, cholesterol dan cigarettes, diet dan diabetes education dan exercise dan flu vaccination) sebagai pemandu terapi. Juga diperlukan berbagai disiplin ilmu dalam mengelola penderita pasca SKA, disamping dokter, juga perawat, ahli gizi, ahli farmasi, spesialis rehabilitasi, manager perawatan, physical dan recupational therapist. Keluarga dan pasien harus mendapat arahan, apa yang perlu dilakukan apabila timbul keluhan anginal. Instruksi secara langsung untuk pasien harus dilakukan, dijelaskan dan sebaiknya tertulis. Keikutsertaan pasien untuk program rehabilitasi akan bermanfaat juga sebagai edukasi. Kepatuhan untuk pemakaian obat. Hubungan telpon secara berkala, untuk mengingatkan si pasien mengenai pengobatannya, keluhan-keluhannya, dll. Hubungan telepon setiap minggu, untuk 4 minggu pertama sesudah pulang dari rumah sakit. Keluhan angina merupakan pertanda adanya kemungkinan iskemia miokardium yang baru, pasien paska SKA harus dijelaskan sebagai berikut.
1. Obat-obat anti iskemia selama perawatan harus dilanjutkan, dosis boleh diturunkan atau dinaikkan (tingkat rekomendasi kelas I, tingkat pembuktian C)
2. Pemakaian sublingual dan spray NTG (nitrogliserin) harus diajarkan (tingkat rekomendasi kelas I, tingkat pembuktian C)
3. Harus diberikan tanda-tanda iskemia yang memburuk dan cara mengatasi dan kapan perlu dapat pertolongan ke rumah sakit.
4. Perlu diingatkan akan efek samping yang mungkin terjadi dari obat-obatan (tingkat rekomendasi kelas I, tingkat pembuktian C)
5. Apabila timbul serangan anginal discomfort Lebih dari 2-3 menit, harus segera menghentikan aktivitas yang sedang dilakukan, atau cepat dihindari pembicaraan yang mengakibatkan stress. Bila nyeri dada menetap boleh diberikan satu dosis NTG yang diselang
5 menit kemudian, pasien duduk atau berbaring (tingkat rekomendasi kelas I, tingkat pembuktian C)
6. Bila terjadi perburukan hubungi dokternya untuk tindakan selanjutnya.

Pengobatan Jangka Panjang dan Prevensi Sekunder
Pengobatan jangka panjang dan prevensi sekunder pada pasca sindrom koroner akut (SKA) atau umumnya penderita yang sudah terbukti penyakit jantung koroner (PJK), adalah upaya untuk mencegah agar SKA, atau PJK itu tidak kambuh lagi. Prevensi sekunder ini perlu mengingat bahwa individu yang sudah pernah SKA/ PJK cenderung lebih besar kemungkinan sakit jantung lagi, ketimbang yang belum pernah sakit jantung. Proses aterosklerosis yang mendasari SKA/ PJK dapat juga terjadi pada pembuluh darah organ lain seperti otak (stroke) aorta besar, arteri carotis dan a. perifer, dll. Dalam hal ini prevensi sekunder PJK dapat merupakan prevensi primer pada penyakit aterosklerosis lainnya.

Epidemiologi
Setiap tahunnya sekitar 32 juta individu menderita kejadian koroner akut dan kejadian serebrovaskular akut, dan paling tidak, separuh di antaranya terjadi pada mereka yang sudah pernah diketahui menderita PJK atau penyakit serebrovaskular. Sedangkan yang sudah mengalami infark miokard mengakibatkan risiko tinggi untuk terjadinya infark yang rekuren dan menimbulkan angka kematian setiap tahun lima sampai enam kali lebih besar ketimbang orang yang belum pernah menderita PJK. Penyakit Jantung Koroner sendiri dapat berupa pasca sindrom koroner akut (infark jantung akut dengan atau tanpa gelombang Q, angina pektoris tidak stabil), pasca SKA yang mengalami PCI, angina pektoris stabil, dan disfungsi sistolik ventrikel kiri (left ventricular systolic disfunction = LVSD). Pada kesempatan ini akan dikemukakan tata laksana prevensi sekunder PJK sebagaimana dipublikasikan oleh American Heart Association/ American College of Cardiology (AHA /ACC) guidelines 2006 up date dan juga diterima (endorced) oleh National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI) dan dilengkapi dengan ACC/ AHA 2007 Guidelines for the management of patients with unstable angina/non ST. Elevation myocardial infarction. dan untuk mempermudah penerapannya dalam bentuk Format ABC

Tatalaksana Prevensi Sekunder
A. Obat Anti Platelet
1. Aspirin
Seluruh pasien yang mengalami PJK harus mendapat aspirin I(A) yang dapat mengurangi risiko kejadian vaskular sebesar ± 25%. Aspirin 75 mg/hari dapat menurunkan risiko infark akut dan sudden death sebesar 34% dibandingkan dengan plasebo. Penurunan risiko lebih nyata pada angina pektoris tak stabil 46 %, angioplasti koroner 53%, infark 25%, Pada sindrom koroner akut (SKA) + infark miokard, aspirin harus diberikan mulai dari fase akut, dan pada follow up. Dosis awal adalah 325 mg. Aspirin merupakan bagian integral dari perawatan pasca infark, umumnya PJK, dan dihentikan bila terjadi komplikasi perdarahan saluran cerna, intoleransi, dan timbulnya resistensi aspirin. Dipiridamol tidak direkomendasikan sebagai anti platelet karena terbukti tidak efektif
Bukti Klinis
Satu metaanalisis terhadap 135.000 pasien dari 287 studi menunjukkan efek profilaksis aspirin sesudah infark akut, angina sesudah strok dan sesudah CABG, efek pada laki-laki sama dengan wanita. Dua metaanalisis sebelumnya dengan skala besar juga memberikan hasil yang meyakinkan, akan pentingnya aspirin dalam pencegahan sekunder PJK. Yang pertama analisis meliputi 25 trial memperlihatkan aspirin dapat mengurangi kematian akibat vaskular sebesar 15% (SD ± 4%) serta kejadian PJK sebesar 30% (SD ± 4%). Selanjutnya metaanalisis yang meliputi ± 70.000 pasien PJK yang mendapat 75-325 mg aspirin perhari menghasilkan pengurangan kira-kira 33% relative reduction (RR) kejadian PJK (p< 0001). Efek samping yang terpenting adalah perdarahan saluran cerna dan gejala-gejala gastrointestinal pada 2-10% individu. Efek samping lain yakni gangguan pendengaran, reaksi hipersensitivitas, urtikaria dan bronkospasme sebesar 0.3%.

2. Klopidogrel Merupakan derivat thienopyridine, sama-sama bersifat anti platelet seperti aspirin, dengan cara menghambat agregasi trombosit yang dimediasi oleh reseptor ADP yang terdapat pada permukaan platelet dan bekerja sinergistik dengan aspirin. Namun klopidogrel lebih diindikasikan pada penderita dengan resistensi aspirin atau intoleransi terhadap aspirin. Klopidogrel (75 mg) harus diberikan secara kombinasi dengan aspirin 75-325 mg paling tidak 8-12 bulan pada penderita SKA terutama apabila mengalami PCI, termasuk pada STEMI akut yang disertai terapi reperfusi atau pada SKA non STEMI. Efek samping perdarahan saluran cerna dan kelainan kulit, hampir sama dengan aspirin.
Bukti Klinis
a. ACOS (Acute Coronary Syndrome) registry meneliti penderita SKA sebanyak 5886 orang, angka kematian lebih rendah secara signifikan pada penderita yang dapat aspirin plus klopidogrel dibandingkan dengan hanya dapat aspirin saja, pada penderita yang sama-sama mendapatkan perlakuan sama yaitu reperfusi OR 0.48, IK 95% 0,48-0,61, sedangkan yang tidak mengalami reperfusi OR 0.96, IK 95% 0.65 – 1.45, fibrinolisis OR 0.53, IK 95% 0.32-0.87, PCI primer OR 0.38, IK 95% 0.23-0.62. Kesimpulan : Tambahan pengobatan dengan klopidogrel dengan aspirin, pada penderita yang selamat pada STEMI, berhubungan dengan penurunan angka kematian 1 tahun, pada penderita dengan reperfusi dini.
b. Pada studi CURE (Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events), suatu studi random meliputi 12562 pasien SKA dari awal, dan dalam waktu lama dengan terapi aspirin (75-325 mg) atau aspirin kombinasi dengan klopidogrel (dosis awal 300 mg dilanjutkan dengan 75 mg perhari). Kelompok klopidogrel memperlihatkan 20% RR kejadian PJK akhir gabungan (composite end point) sesudah 12 bulan, 9.3% vs 11.4%, P<.001.
c. Penelitian lain seperti PCI–CURE PCI-(Clopidogrel to Prevent Recurrent Event) dan penelitian CREDO (Clopidogrel for the Reduction of Event During Observation) dengan kombinasi aspirin dan klopidogrel dengan dosis dan cara pemberian obat yang sama juga memberikan hasil yang hampir sama dengan penelitian sebelumnya. AHA/ACC guidelines up date 2006 memasukkan kombinasi aspirin klopidogrel harus diberikan selama 12 bulan pada pasien SKA atau PCI dengan pemasangan stent, lebih 1 bulan untuk bare metal stent, lebih dari 3 bulan untuk sirolimus eluting stent, dan lebih 6 bulan untuk paclitaxel-eluting stent (tingkat rekomnedasi kelas I, tingkat pembuktian B). Satu kendala mengenai pemakaian klopidogrel jangka lama adalah harganya yang mahal.
3. Antikoagulan
Warfarin. Warfarin (coumadin, coumarin panwarfin) merupakan antikoagulan oral yang paling banyak dipakai karena dapat dipakai sebagai dosis tunggal dan memberikan hasil antikoagulan yang stabil karena absorbsi oral yang sangat baik, dan waktu paruh dalam sirkulasi yang panjang sekitar 37 jam. Efek samping warfarin sangat sedikit, namun banyak interaksi dengan obat-obatan lain. Warfarin dosis tinggi sebenarnya lebih efektif dari aspirin, namun efek samping perdarahan lebih besar. Warfarin dosis rendah hampir sama dengan aspirin dalam hal efektivitasnya dan efek sampingnya. Mekanisme kerja warfarin sebagai antikoagulan adalah dengan cara merubah vitamin K menjadi tidak aktif, atau mencegah vitamin K, karboksilasi dependent beberapa protein prokoagulan (faktor II,VII,IX dan X, protein C dan S). Target 1 No.L 2.0 – 3.0. (tingkat rekomendasi kelas IIb, tingkat pembuktian B) Kombinasi warfarin dengan Aspirin atau clopigogrel mengakibatkan peningkatan risiko perdarahan, harus dimonitor secara ketat (tingkat rekomendasi kelas I, tingkat pembuktian A). AHA/ACC guidelines update 2006 memasukkan warfarin sebagai obat yang bermanfaat pada fibrilasi atrial (AF) kronik atau paroksismal, pada penderita pasca infark apabila ada indikasi klinis AF dan trombus di ventrikel kiri (tingkat rekomendasi kelas I, tingkat pembuktian A). ACE I (Inhibitor Angiotensin Converting Enzyme). Sejak ditemukannya ACE inhibitor (I.ACE), kaptopril, tahun 1977, I ACE bukan hanya merupakan pengobatan utama gagal jantung, namun berkembang menjadi obat anti hipertensi, dan terakhir sebagai obat proteksi kardiovaskular. Efek proteksi kardiovaskular inilah yang dipakai sebagai upaya untuk prevensi sekunder PJK. Inhibitor ACE mencegah pengubahan angiotensin I menjadi angiotensin II, menghambat sistem renin angiotensin, dan mencegah pemecahan bradikinin. AHA/ACC guidelines up date 2006 mengajukan pernyataan mengenai I ACE ini sebagai berikut; • Inhibitor ACE harus segera dimulai dan dilanjutkan dalam jangka yang tidak terbatas pada semua penderita dengan fraksi ejeksi d” 40% dan pada penderita hipertensi, diabetes atau ginjal kronik, kecuali bila ada kontra indikasi (tingkat rekomendasi kelas I, tingkat pembuktian A) • Pertimbangkan untuk semua penderita yang lainnya (tingkat rekomendasi kelas I, tingkat pembuktian B) • Pada penderita dengan risiko rendah, dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri normal, di mana faktor risiko kardiovaskular sudah terkontrol, dan sudah menjalani terapi revaskularisasi, pemakaian inhibitor ACE dapat dipertimbangkan sebagai terapi opsional (tingkat rekomendasi kelas IIa, tingkat pembuktian B) Bukti Klinis Terdapat tiga studi berskala besar yang meneliti manfaat I ACE pada pasien PJK dengan manifestasi klinis gagal jantung dan/ atau disfungsi sistolik ventrikel kiri (fraksi ejeksi d” 35% atau d” 40%, tergantung studinya). The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) study (46), the Trandolapril Cardiac evaluation (TRACE) study dan the Survival And Ventricular Enlargement (SAVE) study. Setiap trial merandom pasien yang didiagnosis gagal jantung atau disfungsi sistolik ventrikel kiri, mendapat inhibitor ACE atau plasebo antara 2 sampai 16 hari sesudah infark akut. Total penderita sebanyak 6843 dilakukan follow up selama rata-rata antara 42 bulan sampai 59 bulan. Pasien yang dirandom dengan I ACE menghasilkan RR 17% - 28% pada primary end point dari semua penyebab kematian (p=0.19 – p=.001), tergantung studinya. The Fourth International Study Of Infarct Survival (ISIS-4), the Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell Infarcto miocardico (GISSI-3) study dan the Survival of Myocardial Infarction Long-term Evaluation (SMILE) study meneliti I ACE segera sesudah infark akut. Setiap trial ini merandom pasien dengan I ACE atau plasebo antara 24 jam sesudah serangan infark miokard. Total 78600 pasien di follow up antara 6-12 bulan. Pasien yang dirandom dengan I ACE mendapatkan penurunan 5%-29% RR dalam primary end point kematian (p=.03 – p=.011). Angiotensin Receptor Blockers (ARB). Angiotensin Receptor Blockers (ARB) memblokade (inhibisi) efek angiotensin II pada tingkat reseptor, dan indikasi pada umunya sama dengan I ACE. Angiotensin Receptor Blockers (ARB) oleh AHA / ACC (10) direkomendasikan sebagai berikut: - Digunakan apabila intoleran terhadap I ACE pada penderita gagal jantung atau menderita infark miokard dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri d” 40% (tingkat rekomendasi kelas I, tingkat pembuktian A). - Pertimbangkan pada pasien lain, di mana terdapat intoleransi terhadap I ACE, (tingkat rekomendasi kelas I, tingkat pembuktian B) - Pertimbangkan kombinasi dengan I ACE pada penderita dengan gagal jantung disfungsi sistolik (tingkat rekomendasi kelas IIb, tingkat pembuktian B). - ACE I masih reasonable pada pasien post SKA, walau tak ada gangguan fungsi LV, hipertensi atau diabetes mellitus, kecuali ada kontra indikasi (tingkat rekomendasi kelas IIa, tingkat pembuktian A) - ACE I juga masih reasonable pada post SKA dan HF, dimana EF lebih dari 40% (tingkat rekomendasi kelas IIa, tingkat pembuktian A) Efek samping sama dengan I ACE, kecuali yang berhubungan dengan bradikinin (batuk-batuk). Antagonis Aldosteron. Spironolakton dan eplerenon dapat mencegah efek aldosteron pada jantung melalui peningkatan ekskresi sodium, dan mengurangi ekskresi kalium melalui perannya pada ginjal. Pasien dengan gagal jantung lanjut kelas NYHA Class III dan IV gagal jantung dan/ atau LVSD EF d”40% sesudah infark harus diterapi dengan spironolakton sampai 25 mg/hari atau eplerenon sampai 50 mg/hari kecuali ada kontraindikasi. Efek samping ginekomastia atau nyeri pada buah dada sebesar 10% dengan spironolakton dan hiperkalemia yang serius e” 6.0 mEq/L sebesar 5.5%.dengan eplerenon. Antagonis aldosteron diberikan pada penderita pasca infark apabila tidak ditemukan gangguan fungsi ginjal yang signifikan atau hiperkalemia di mana sebelumnya sudah mendapat I ACE dosis terapeutik dan penyekat beta, fraksi ejeksi d” 40% dan menderita diabetes atau gagal jantung (tingkat rekomendasi kelas I, tingkat pembuktian A). CCT harus lebih dari 30mL permenit (estimated creatimine clearance test) Bukti Klinis Studi EPHESUS (Eplerenone Post Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study) merandom 6042 pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri, fraksi ejeksi d” 40% 3-14 hari infark miokard untuk mendapat eplerenon sampai 50 mg/hari atau plasebo untuk selama rata-rata 16 bulan. Pasien yang dirandom dengan eplerenon memperlihatkan penurunan yang signifikan perawatan di rumah sakit dan kematian kardiovaskular (relative risk, 0.87; p=.002, kematian jantung mendadak (relative risk 0.79;p=.03) dan semua kausa mortalitas (relative risk, 0.85;p=.008)

Kontrol Tekanan Darah
. AHA/ACC guidelines update 2006, merekomendasikan bahwa target tekanan darah adalah <140/90 mmHg, atau <130/80 mmHg apabila pasien disertai dengan diabetes atau penyakit ginjal kronik. Hal ini sama dengan yang direkomendasikan oleh JNC 7. (63). Sedangkan JNC 6 sebelumnya mengajukan target tekanan darah harus kurang dari 125/75 mmHg apabila pada penderita diabetes disertai dengan proteinuria lebih dari 1 gr/hari. (tingkat rekomendasi kelas I, tingkat pembuktian A) Semua penderita dengan hipertensi harus dimulai, dan dipertahankan modifikasi pola hidup meliputi kontrol terhadap berat badan, meningkatkan aktivitas fisik, alkohol dikurangi, mengurangi asupan garam, menganjurkan banyak konsumsi buah segar, sayuran, dan rendah asupan produk-produk lemak. (tingkat rekomendasi I, tingkat pembuktian B). Sepanjang bisa ditolerir, boleh diberikan obat penurun tekanan darah, diawali dengan penyekat beta dan atau I ACE, ditambah obat lain seperti tiazid seperlunya, untuk mendapatkan target tekanan darah yang diharapkan (tingkat rekomendasi I, tingkat pembuktian A), sedangkan ARB, antagonis aldosteron dan calcium channel blocker, dengan kerja lama (long acting) juga harus dipertimbangkan terutama pada penderita gagal jantung dan/atau angina pektoris stabil. Kebanyakan pasien memerlukan paling tidak 2 macam anti hipertensi untuk mendapatkan target tekanan darah yang diharapkan. Penyekat Beta. Beta-blockers (penyekat beta) merupakan suatu “batu penjuru” untuk pengobatan segala stadium PJK. Merupakan terapi standar untuk angina yang dicetuskan oleh aktivitas fisik, angina yang timbul saat istirahat dan angina pektoris tak stabil. Penyekat beta mengurangi mortalitas pada fase akut IM dan periode pasca infark. Penyekat beta secara kompetitif menginhibisi efek-efek katekolamin pada reseptor-reseptor â-adrenergik. Efek–efek penyekat beta, antara lain sebagai anti aritmia, anti angina dan efek simfatolitik, dengan mengurangi stimulasi inotropik dan kronotropik miokard. Penyekat beta harus diberikan sebagai prevensi sekunder PJK pada penderita dengan IM, hipertensi/disfungsi sistolik ventrikel kiri dan/atau hipertensi. Efek samping yang terpenting adalah eksaserbasi gagal jantung pada saat awal terapi, rasa lemah 1.8% dan disfungsi seksual (0.5%). AHA/ACC guidelines update 2006 merekomendasikan pemakaian penyekat beta sebagai prevensi sekunder sebagai berikut, segera mulai dan berlangsung dalam waktu tidak terbatas pada semua pasien infark akut, sindrom koroner akut atau disfungsi ventrikel kiri dengan atau tanpa simtom gagal jantung, kecuali terdapat kontra indikasi I(A). Pertimbangkan pengobatan jangka panjang untuk semua penyakit jantung koroner dan penyakit vaskular lainnya kecuali kalau ada kontraindikasi (tingkat rekomendasi IIa , tingkat pembuktian C ). Pasien post SKA dengan moderate atau severe HF harus mendapat BB dengan dosis awal yang rendah dan dititrasi secara gradual. (tingkat rekomendasi I, tingkat pembuktian B) Bukti Klinis Ada dua studi besar yakni Norwegian Multicenter Study Group Trial dan the Beta-blocker Heart Attack Trial (BHAT) merupakan penelitian penyekat beta pertama pada penderita dengan infark akut. Sejumlah 5766 pasien dirandom dengan timolol (sampai 20 mg/hari) atau propranolol (sampai 240 mg/hari) vs plasebo antara 5-28 hari sesudah infark jantung akut. Pada penderita yang mendapat penyekat beta, terdapat penurunan kematian antara 26% sampai 39% RR (p=.005 sampai p=.0005). Satu penelitian retrospektif yang dilakukan oleh The Cardiovascular Cooperative Project, mereview sebanyak 201752 pasien medicare yang tidak terseleksi yang didiagnosis dengan infark jantung akut. Secara keseluruhan terdapat penurunan angka mortalitas sebanyak 40% selama 2 tahun, pada semua pasien yang mendapat penyekat beta dan 32% sampai 40% pada penderita yang disertai chronic obstructive pulmonary disease, DM dan /atau disfungsi sistolik ventrikel kiri yang buruk. Juga pada penelitian the Carvedilol Pasca Infarct Survival Control in Left Ventricular Dysfunction (CAPRICORN), suatu penelitian prospektif untuk evaluasi efek penyekat beta pada penderita dengan iskemia disfungsi sistolik ventrikel kiri. Dilakukan randomisasi pada 1959 pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri (fraksi ejeksi d” 40%) sesudah infark miokard terhadap carvedilol (sampai 25 mg, dua kali sehari) atau plasebo dengan rata-rata selama 1-3 tahun. Pasien yang mendapat carvedilol memperlihatkan penurunan yang signifikan, kematian secara keseluruhan (Hazzard ratio 0.77;p=.03) dan IM non fatal (Hazard ratio 0.59;p=.01). Tatalaksana Dislipidemia. Kolesterol merupakan komponen utama (primary ingredient) plak aterosklerosis. Oleh sebab itu menurunkan kadar kolesterol merupakan target utama dalam mencegah penyakit aterosklerosis sebagai prevensi primer, atau pun sebagai prevensi sekunder. AHA / ACC guidelines up date 2006 pada dasarnya dalam mengelola kolesterol pada penderita yang sudah terbukti PJK atau penyakit yang didasari oleh proses aterosklerosis, memakai laporan dari NCEP/ATP III 2001, dan ATP III yang diperbaharui tahun 2004, ditambah dari laporan dua penelitian yang terbaru, sebagai patokan untuk target mengelola kolesterol pada penderita yang sudah terbukti PJK (sejenis), yang merekomendasikan target penurunan kolesterol yang lebih agresif dibandingkan dengan target kolesterol pada guidelines sebelumnya. Pada ATP III yang diperbaharui terdapat perubahan pada penderita dengan risiko koroner sangat tinggi (very high-risk coronary heart disease) terutama pada penderita dengan SKA. Dari trial yang baru ditekankan bahwa kolesterol LDL harus <100 mg/dl untuk semua penderita PJK dan yang lainnya, (tingkat rekomendasi I, tingkat pembuktian A) dan sebagai tambahan, adalah sangat beralasan (reasonable) untuk menurunkan LDL C sampai < 70 mg/dL (class IIa LoE A). Apabila target LDL < 70 mg/dL yang diharapkan, maka perlu peningkatan terapi statin secara bertahap, sesuai dengan respons dan toleransi pasien. Apabila target LDL C < 70 mg/dL sulit didapat akibat nilai awal (base line) LDL C yang tinggi, maka penurunan kolesterol LDL harus lebih dari 50% apakah dengan statin dosis tunggal atau sebagai kombinasi. Pada penderita dengan diabetes atau faktor risiko multipel, dan risiko PJK untuk 10 tahun ke depan lebih dari 20%, target kolesterol LDL adalah tetap 100 mg/dL, sesuai dengan ATP III. Pada pasien PJK, modifikasi gaya hidup harus bersamaan dengan terapi medikamentosa secara keseluruhan. Obat-obat yang dipakai sebagai penurun kolesterol LDL /total. HMG–coA reduktase inhibitor (statin) merupakan penurun LDL yang sangat poten, juga dapat meningkatkan HDL dan menurunkan trigliserida. Statin merupakan terapi lini pertama sebagai penurun LDL pada penderita PJK dan atau DM. Efek samping dapat berupa rabdomiolisis angka kejadiannya 3.4 per 100.000 orang per tahun dan case fatality adalah 9%, insidens lebih tinggi 10 kali bila fibrat, terutama gemfibrozil dikombinasi dengan statin. Angka kejadian miopati 11 per 100000 orang pertahun, gangguan fungsi hati sangat jarang, kira-kira satu per-sejuta orang pertahun, penurunan fungsi ginjal lebih rendah pada penderita dengan statin ketimbang plasebo. Neuropati perifer 12 per 100000 orang pertahun. Tidak ada penurunan kognitif pada penderita usia lanjut. Semua statin pada dosis standar pada dasarnya efektivitasnya sama pada pemakaian jangka panjang, yang penting adalah kepatuhan (compliance) terhadap pengobatan. Bukti Klinis Ada beberapa studi yang meneliti peran statin sebagai prevensi sekunder antara lain: studi 4 S, meneliti 4444 pasien dengan riwayat angina atau riwayat infark dengan kolesterol total dan LDL tinggi (rata-rata 261 mg/dL dan 188 mg/dL masing-masing). Evaluasi selama 5.4 tahun; pasien yang mendapat simvastatin memiliki RR mortalitas 30%, (8.2% vs 11.5%;p=.0003. Studi the Cholesterol Recurrent Events (CARE) (86) pada 4159 pasien dengan rata-rata LDL 139 mg/dL dengan riwayat infark dirandom mendapat pravastatin 40 mg/hari. Kelompok pravastatin menunjukkan penurunan RR sebesar 24% (10.2% vs 13.2%) p=.003 pada primary end point kejadian fatal koroner atau IM non fatal selama kurun waktu 5 tahun. Studi the Long-Term Intervention With Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID)/ trial merandom 9014 pasien dengan riwayat infark, angina pektoris tak stabil dan peninggian kolesterol total (155-271 mg/dL) dengan pravastatin 40 mg/hari atau plasebo selama 6.1 tahun. Terdapat penurunan RR sebesar 22% dalam mortalitas total 11% vs 14.1%;p<.001 dengan pravastatin. Studi HPS merandom 20.536 pasien dengan PJK dan atau DM, dengan simvastatin 40 mg/hari selama 5 tahun. Semua penyebab kematian berkurang secara signifikan (12.9% vs 14.7%, p=.0003) dan penurunan RR 25%-30% pada kejadian PJK mayor, tidak tergantung dari kadar kolesterol LDL. Fibrat. Fibrat berfungsi untuk mengaktifkan peroxisome proliferator-activated receptor, untuk menstimulasi lipoprotein lipase yang berakibat penurunan trigliserida dan peningkatan kadar kolesterol HDL, merupakan pilihan pertama untuk mengobati hipertrigliseridemia yang terisolasi. Kombinasi dengan statin perlu dipertimbangkan pada pasien risiko tinggi di mana terdapat peninggian kolesterol LDL dan kolesterol HDL rendah dan atau trigliserida yang tinggi. Efek samping utama adalah miopati, terutama bila dikombinasi dengan statin. Niacin/Asam Nikotinat. Mekanisme kerja niacin adalah mengurangi mobilisasi asam lemak bebas (FFA) dari jaringan adiposa, dengan demikian bahan baku untuk sintesis lipoprotein di hepar menjadi kurang, konsekuensinya produksi partikel LDL dan trigliserida jadi berkurang. Nicotinic acid juga merupakan obat yang poten untuk meningkatkan kolesterol HDL. Obat ini memiliki efek samping yang banyak seperti flushing (terbanyak), pusing (dizzy) dan palpitasi. Harus diberikan dengan hati-hati pada penderita dengan ulkus peptis, diabetes, penyakit hati, riwayat Gout. Efek hepatotoksik lebih sering pada pemberian niacin extended release, namun efek samping flushing dan pruritus akan berkurang. Untuk mengatasi efek samping dosis obat harus dititrasi, mulai dari dosis ringan, sampai dosis terapeutik. Berhenti Merokok. Rokok merupakan satu faktor risiko yang tetap masih belum bisa dibendung untuk kematian (mortality) dan kesakitan (morbidity) untuk PJK dan non PJK. Jumlah total perokok di seluruh dunia pada tahun 2025 diperkirakan sebanyak 1.6 milliar orang, dan diprediksi kematian oleh karena rokok sebesar 10 juta setiap tahunnya menjelang tahun 2030. Kebanyakan perokok ditemukan pada negara-negara berkembang. Jadi rokok merupakan salah satu penyebab kematian dini terbesar yang seharusnya bisa dicegah. Efek pada sistem kardiovaskular meliputi peningkatan laju irama jantung, peningkatan tekanan darah, berperan dalam proses inflamasi pada dinding pembuluh darah, kejadian trombosis, aktivasi platelet, disfungsi endotel, spasme arteri koroner, menambah jumlah dan besarnya plak, kolesterol LDL meningkat dan kolesterol HDL berkurang. Efek ini tergantung dari jumlah rokok dan lama merokok. Perokok pasif juga sama bahayanya dengan perokok aktif. Berhenti merokok adalah upaya yang paling efektif dari semua upaya untuk mencegah penyakit jantung. Efek yang paling nyata adalah pada penderita yang sudah terbukti PJK (sebagai prevensi sekunder). Satu review terbaru membuktikan bahwa berhenti merokok berhubungan dengan reduksi yang substansial dalam hal semua risiko kematian: pooled crude relative risk (RR) 0.64 (IK 95% 0.58-0.71), juga terlihat penurunan infark miokard nonfatal RR 0.68 (IK 95% 0.57 – 0.82). Menghentikan rokok sesudah infark akut akan dapat menurunkan risiko kematian sebesar 46-51%. Separoh di antaranya didapat pada tahun pertama dan separoh lagi pada tahun-tahun berikutnya. Risiko reinfark untuk 5 tahun pertama sesudah stop merokok berkurang 50%. Dalam 10 tahun efek penghentian rokok bisa diabaikan, angka kematian pada pasca strok berkurang secara signifikan sesudah 2 tahun berhenti merokok, dan sesudah 5 tahun berhenti rokok, baru sama dengan yang tidak perokok. Hal yang sama juga ditemukan pada penderita dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri dan juga pada pasca CABG.
Diet dan Kontrol Berat Badan. Obesitas dan kegemukan diukur/ditentukan dengan indeks massa tubuh (Body Mass Index= BMI). Body Mass Index diperoleh dari pembagian berat badan dalam kg dengan tinggi dalam meter kuadrat. Body mass index dibagi menjadi normal/sehat bila BMI antara 19-25 kg/m2, kegemukan (overweight) bila BMI 25-30 kg/m2 dan obes apabila BMI > 30 kg/m2. Pengukuran lingkar perut juga dapat dipakai untuk mengukur obesitas visceral atau obesitas sentral. Wanita lebih dari 89 cm, dan laki-laki lebih dari 102 cm, juga berkorelasi dengan risiko PJK. Obesitas merupakan faktor determinan utama kejadian PJK di Eropa di Amerika dan bahkan di seluruh dunia. Di Eropa dan USA tidak sampai separoh penduduk usia pertengahan dengan BMI normal/ sehat atau kurang. Kegemukan dan obesitas erat hubungannya dengan hipertensi, dislipidemia, diabetes, proses trombosis dan fibrinolisis, yaitu melalui proses inflamasi, yang sering dijumpai pada penderita PJK, strok, walau inkonsisten. Penurunan berat badan mempunyai manfaat yang substansial terhadap kesehatan. Penurunan sedang BB yang berkisar 5%-10%, dapat secara signifikan menurunkan tekanan darah pada penderita dengan atau tanpa hipertensi memperbaiki profil lipid, juga memperbaiki toleransi glukosa dan resistensi insulin. Penurunan BB dapat melalui restriksi kalori, aktivitas fisik yang terstruktur dan behavior therapy pada penderita PJK dan dengan faktor risiko tinggi PJK. Pengurangan kalori sebesar 500 kcal/hari atau lebih harus dianjurkan pada penderita BB yang berlebih sampai didapat berat badan ideal. Diet yang mengandung protein, karbohidrat kompleks, asam lemak omega 3, buah, sayuran, kacang-kacangan dan biji-bijian sangat dianjurkan dan dilatasi lemak jenuh dan kolesterol harus dikurangi pada penderita PJK. Bukti Klinis Kebanyakan didapat dari studi observasional dengan penurunan berat badan sebagai secondary end point. The Lyon Diet Heart Study merandom 605 pasien pasca infark dengan diet mediteranian yang kaya serat dan poly unsaturated fat atau dengan diet barat/ Eropa, yang rendah serat dan tinggi lemak jenuh.100 Walau tidak ada perbedaan yang signifikan dan BMI di antara kedua grup, namun pasien yang mengkonsumsi diet mediteranian memperlihatkan kecenderungan penurunan sebesar 68% RR kematian karena jantung dan kejadian infark non fatal (p=.0001) selama 46 bulan.
Tatalaksana Pasien PJK dengan DM. Diabetes tipe 2 merupakan satu faktor risiko PJK yang poten dan dihubungkan dengan percepatan proses aterosklerosis. Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan penyebab kematian sebesar 65% pada penderita dengan diabetes. Pasien PJK dengan DM harus terkonsentrasi pada penanganan penurunan gula darah yang baik dan target glikosilated hemoglobin (HbA1c) harus kurang dari 7%, (tingkat rekomendasi I, tingkat pembuktian B). Harus disertai dengan modifikasi yang ketat semua faktor risiko yang ada seperti peningkatan aktivitas fisik, kontrol berat badan, kontrol tekanan darah dan penanganan kolesterol seperti disebutkan di atas (tingkat rekomendasi I, tingkat pembuktian B). Perlu dilibatkan dokter keluarga (primary care physician) atau ahli endokrin (tingkat rekomendasi I, tingkat pembuktian C) Bukti Klinis The United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS 35), suatu studi observasional pada 4585 pasien diabetes mendapatkan untuk setiap penurunan 1% HbA1c, akan terjadi penurunan 21% RR (p<.0001) untuk setiap end point yang berhubungan dengan DM. Juga penurunan 14% RR untuk kejadian IM non fatal (p<.0001) dan penurunan 37% RR untuk komplikasi mikrovaskular untuk setiap penurunan 1% dari HbA1c. Pasien dengan HbA1c normal (<6%) menunjukkan risiko yang terendah.
Aktivitas Fisik. Pasien yang sudah jelas diketahui menderita PJK, olahraga yang teratur, dapat mengurangi kejadian kardiovaskular dan kematian oleh berbagai akibat. Semua penderita PJK harus melakukan olah raga aerobik dengan intensitas sedang seperti jalan cepat selama 30-60 menit, minimum 5 hari perminggu, lebih baik 7 hari per minggu, ditambah dengan meningkatkan aktivitas pola hidup sehari-hari seperti aktivitas di kantor, berkebun dan pekerjaan rumah (tingkat rekomendasi I, tingkat pembuktian B). Dianjurkan untuk latihan ketahanan (resistance training) 2 hari perminggu (tingkat rekomendasi IIb, tingkat pembuktian C). Pasien yang akan mengikuti program olahraga harus dievaluasi melalui wawancara mengenai toleransi aktivitas atau melalui exercise stress test untuk memberikan petunjuk dalam melakukan olahraga (tingkat rekomendasi I, tingkat pembuktian B). Dan untuk penderita risiko tinggi, seperti sesudah SKA, atau revaskularisasi, gagal jantung perlu dilakukan supervisi selama melakukan olahraga (tingkat rekomendasi I, tingkat pembuktian B), Juga olahraga dengan intensitas ringan dapat meningkatkan taraf kesegaran jasmani (fitness) dapat mengurangi risiko kardiovaskular dan bermanfaat untuk faktor risiko lain sudah tentu olah raga biayanya murah (cost effective).
Edukasi Pasien. Disamping kegiatan olahraga, juga harus diterangkan secara spesifik untuk aktivitas sehari-hari (misalnya mengangkat yang berat, naik tangga, memelihara pekarangan rumah dan pekerjaan rumah), mana yang boleh dan mana yang tidak boleh dikerjakan. Kapan mulai setir mobil, masuk kerja dan aktivitas seksual (tingkat rekomendasi I, tingkat pembuktian C).
Vaksinasi Influenza.
Fakta dari studi kohort dan dari satu uji klinik yang ter-random menunjukkan bahwa vaksinasi tahunan terhadap influenza dapat mencegah morbiditas kardiovaskular dan mencegah semua penyebab mortalitas pada kondisi kardiovaskular (cardiovascular conditions) AHA dan ACC merekomendasikan imunisasi influenza dengan vaksin yang tidak aktif, diberikan secara intra muskular, sebagai bagian dari prevensi sekunder yang komprehensif pada individu dengan PJK atau penyakit aterosklerosis vaskular lainnya (tingkat rekomendasi I, tingkat pembuktian B). Imunisasi dengan vaksin hidup yang di”lemah”kan (attenuated vaccine) yang diberikan secara intranasal merupakan kontraindikasi pada individu dengan kondisi kardiovaskular. Di USA, diperkirakan setiap tahun, lebih dari 36.000 kematian karena influenza dan mengakibatkan perawatan di rumah sakit sebesar 225.000. Anak-anak dan dewasa yang mengidap penyakit kronis termasuk PJK dan DM sangat rentan terhadap infeksi influenza. Imunisasi terhadap influenza musiman (seasional influenza) suatu hal yang genting/ kritis, akan tetapi kurang dipahami di dalam perannya dalam prevensi morbiditas dan mortalitas pada penderita PJK. Vaksinasi influenza pada saat ini direkomendasikan sama antusiasnya seperti mengontrol kolesterol tekanan darah dan faktor risiko lainnya yang bisa dimodifikasi, walau target pencapaian belum seperti apa yang diharapkan, walau di AS sendiri. Bukti Klinis Bukti yang paling kuat efek protektif ini berasal dari satu studi random vaksinasi influenza (Flu Vaccination in Acute Coronary Syndrome [FLUVACS]) di mana sebanyak 301 pasien yang dirawat untuk infark miokard atau direncanakan angioplasti/ stenting dirandom untuk mendapat vaksinasi influenza, atau tidak divaksinasi sesudah satu tahun, relative risk mortalitas kardiovaskular pada pasien yang divaksinasi adalah 0.25 (IK 95% 0.07-0.86) dibandingkan dengan grup yang tidak divaksinasi (overall rates 2% vs 8%), dan relative risk semua end point gabungan (composite end point) (kematian kardiovaskular, infark nonfatal atau iskemia berat) adalah 0.59 (IK 95% 0.30-0.86; 11% vs 23%). Depresi. Perlu dipikirkan pasien SKA akan kemungkinan adanya depresi dan kemungkinan merujuknya apabila ada indikasi (tingkat rekomendasi IIa , tingkat pembuktian B).
Nonsteroida Anti Inflamatory Drugs (NSAIDs).
Kadang pasien memerlukan terpai untuk keluhan chronic muskuloskeletal discomfort. Harus memakai stepped care approach dalam memberikan terapi. Untuk anti nyeri harus dimulai dengan acetaminophen, narkotika dosis kecil atau non acetylated salicylates (tingkat rekomendasi I, tingkat pembuktian C). Dapat juga diterima pemakaian non selektif NSAIDs seperti Naproksen apabila dengan obat-obat tadi tidak bermanfaat (tingkat rekomendasi IIa, tingkat pembuktian C). Apabila dengan langkah-langkah tersebut tidak berhasil, maka boleh diberikan NSAID with increasing degrees of relative Cox 2 selectivity, namun dengan dosis efektif terendah dan lama pemberian sesingkat mungkin (tingkat rekomendasi IIb, tingkat pembuktian B). NSAIDs dengan peningkatan derajat selektivitas COX2 relatif, tidak boleh diberikan apabila dengan acetaminophen, narkotika dosis rendah, non acetylated salicylates atau non selected NSAID, masih responsif (tingkat rekomendasi II, tingkat pembuktian C). Selective Cox 2 inhibitor dan non selective NSAID yang lain dapat meningkatkan risiko kardiovaskular. Dosis berhubungan dengan risiko kematian, dan tidak dipengaruhi dosis untuk risiko infark dari semua jenis obatnya. Pendekatan nonfarmakologis harus selalu didahulukan baru pendekatan secara stepcare terapi farmakologis tadi.

Daftar Pustaka
1. Antman, Elliott M, Hand, Mary, et al. AHA/ACC Guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: 2007 focused update: A report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.Circulation, 2008; 117:296-329.
2. Anderson, Jeffrey L,Cyntia D.Adams, et al. ACC/AHA 2007 Guidelines for the management of patients with unstable angina/non ST-Elevation myocardial infarction: A report of the American College of Cardiology/ American Heart Association, JACC, 2007;50:1-157.
3. Daulat Manurung. Prevensi Sekunder pada Penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) dan Penyakit Pembuluh Darah Aterosklerotik Lainnya, dalam Upaya memperbaiki Harapan Hidup, Mengurangi Serangan Ulang dan Meningkatkan Kualitas Hidup. Pidato pada Upacara Pengukuhan Sebagai Guru Besar Tetap dalam Ilmu Penyakit Dalam pada Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2007; 2-26.
4. Smith SC, Allen J, Blair SN, et al. AHA/ACC Guidelines for secondary prevention for patients with coronary and other atherosclerotic vascular disease. Circulation, 2006; 106:2363-72.



Berita Lainnya

Rab, 11 Nov, 2009
STENOSIS AORTA

Marulam M. Panggabean Divisi Kardiologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI RSUPN Cipto Mangunkusumo, Jakarta Etiologi Kalsifikasi senilis ,penyakit jantung rematik,aorta bikuspid dan kelainan kongenital lainnya merupakan etiologi paling sering. Di negara maju, etiologi tersering adalah kalsi ...

Detail


Rab, 11 Nov, 2009
ANTIPLATELET DALAM PENGOBATAN SINDROM KORONER AKUT

Hanafi B Trisnohadi Divisi Kardiologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI RSUPN Cipto Mangunkusumo, Jakarta Sindrom koroner akut (SKA) disebabkan karena pembuluh koroner tersumbat oleh trombus yang timbul akibat ruptur plak. Bila pembuluh koroner tersumbat total akan terjadi infark jantung akut ...

Detail

Stroke dan Jantung Pembunuh Nomor Satu di Indonesia
Kam, 5 Nov, 2009
Stroke dan Jantung Pembunuh Nomor Satu di Indonesia

Konferensi Pers The 9th National Brain & Heart Symposium 26-27 Maret 2009 Hotel Planet Holiday Batam, KETUA Umum PB IDI, Fahmi Idris (kanan) menjawab pertanyaan wartawan usai membuka 9th National Brain dan Heart Symposium di Hotel Planet Holiday Batam, Kamis (26/3). BATAM (BP) - Risiko p ...

Detail


Kam, 5 Nov, 2009
Sering berdebar-debar pertanda terkena FA

J A KARTA—Masyarakat ha¬rus hati-hati jika sering berde¬bar-debar, sesak nafas, pusing, mudahletih atau nyeri di bagian dada. Sebab, biasjadi itu pertanda terkena gangguan irama jantung atau Fibrilasi Atrium'(FA). Di Indo¬nesia prevalensi penyakit ini banyak ditemukan. Mendiagnosti ...

Detail